Լիպոլիզի արգելակումը որպես կաթնատու կովերի կլինիկական կետոզի բուժում

Կաթնատու կովերի ճարպային հյուսվածքի ավելորդ և երկարատև լիպոլիզը կլինիկական կետոզի (ԿԿ) հիմնական ռիսկի գործոնն է: Այս մետաբոլիկ հիվանդությունը տարածված է հետծննդյան կովերի մոտ, երբ ճարպաթթուների լիպոլիզը օգտագործվում է որպես էներգետիկ սուբստրատ՝ փոխհատուցելու բացասական էներգիայի հաշվեկշիռը: Լիպոլիզը խոշոր եղջերավոր անասունների մոտ կարող է առաջանալ ինչպես սովորական (հորմոններով պայմանավորված) այնպես էլ բորբոքային ուղիներով: CK-ի ներկայիս բուժումը կենտրոնանում է արյան գլյուկոզի բարելավման վրա (օրինակ՝ բերանի խոռոչի պրոպիլեն գլիկոլ [PG] կամ (i.v.) դեքստրոզա): Այնուամենայնիվ, այս բուժումները չեն արգելակում ավանդական լիպոլիտիկ և բորբոքային ուղիները: Նիացինը (NIA) կարող է նվազեցնել կանոնական ուղու ակտիվացումը: Բորբոքային պատասխանների արգելափակումը ցիկլօքսիգենազի ինհիբիտորներով, ինչպիսին է ֆլունիքսին մեգլումինը (FM), կարող է արգելակել բորբոքային լիպոլիտիկ ակտիվությունը:Այս ուսումնասիրության նպատակն էր որոշել NIA-ի և FM-ի ազդեցությունը հետծննդյան կլինիկական կետոզի ստանդարտ պրոպիլեն գլիկոլի բուժման մեջ կետոնային մարմնի կոնցենտրացիաների վրա:

7 ամսվա ընթացքում արդյունաբերական կաթնամթերքի ֆերմայում իրականացվել է հետազոտություն (պատահականացված 4 խմբերում՝ զուգահեռ և առանձին բազմաթիվ Ջերսի կովերի (80 գլուխ) վրա: Իրավասու կովերն ունեցել են կետոզի (լթարգիա, ախորժակի և կաթի արտադրության նվազում) և հիպերկետոնեմիայի (արյան β-հիդրօքսիբուտիրատ [BHB] ≥1,2 մմոլ/լ) կլինիկական նշաններ: Կլինիկական կետոզով կովերը պատահականորեն բաժանվել են երեք խմբերից մեկին, որոնցում առաջին խումբը 5 օրվա ընթացքում օրական մեկ անգամ ստացել է 310 գ ՊԳ: Երկրորդ խումբը ստացել է PG 5 օր գումարած 24 գ NIA բանավոր օրական մեկ անգամ 3 օրվա ընթացքում (PGNIA), իսկ երրորդ խումբը ստացել է PG 5 օր գումարած NIA 3 օր + 1.1 մգ/կգ, ներերակային FM, օրական մեկ անգամ 3 օր: օրեր (PGNIAFM): Վերահսկիչ խումբը բաղկացած էր կովերից, որոնք կլինիկորեն առողջ էին (HC; առանց բուժում; BHB <1.2 մմոլ/լ, 27 կով) և որովայնի և լակտացիայի օրերի առումով համապատասխանեցված էին բոլոր 3 խմբերին: Կովերից նմուշառվել են սկզբնական օրը (d 0), 3, 7 և 14՝ արյան մեջ կետոնային մարմինները և նյութափոխանակության և բորբոքային բիոմարկերները գնահատելու համար:Բուժման ազդեցությունները, նմուշառման օրը և դրանց փոխազդեցությունները գնահատվել են խառը էֆեկտների մոդելների միջոցով: Լոգիստիկ ռեգրեսիան օգտագործվել է նորմոկտոնեմիայի վերադարձի հավանականության գործակիցը (OR) հաշվարկելու համար (BHB <1,2 մմոլ/լ):

Համեմատած հսկիչ խմբի հետ՝ կլինիկական կետոզով կովերը արյան մեջ ցույց են տվել դիսլիպիդեմիայի մարկերների ավելի ցածր կոնցենտրացիաներ, ներառյալ ոչ էստերացված ճարպաթթուները (NEFA) և BHB, և ցածր գլյուկոզի և ինսուլինի մակարդակները: Կլինիկական կետոզով կովերը նաև ունեին ցավի, բորբոքման բիոմարկերների, ներառյալ շիճուկի լիպոպոլիսախարիդներին կապող սպիտակուցը, հապտոգլոբինը և ամիլոիդ A-ն, ինչպես նաև IL-4, MCP-1, MIP-1α և TNFα պրոբորբոքային ցիտոկինները: Կարևոր է, որ CK կովերի 72.2%-ը էնդոտոքսեմիկ էր և ավելի բարձր շրջանառվող բակտերիաների ԴՆԹ՝ համեմատած վերահսկիչ խմբի հետ: 7-րդ օրը նորմոկտոնեմիայով կովերի ամենաբարձր տոկոսը եղել է PGNIAFM = 87,5%, համեմատած PG = 58,33% և PGNIA = 62,5%: 7-րդ օրը PGNIAFM կովերի նորմոկտոնեմիայի OR-ները եղել են 1,5 և 1,4՝ համապատասխանաբար PG-ի և PGNIA-ի համեմատ: 3-րդ, 7-րդ և 14-րդ օրերին PGNIAFM կովերն ունեին BHB-ի ամենացածր արժեքները (PG = 1,36; PGNIA = 1,24; PGNIAFM = 0,13 ± 0,89 մմոլ/լ), NEFA (PG = 0,58; PGNIA = 0,59 PGNIA = 0,59; մմոլ/լ) և ներկայացրեց սուր փուլի սպիտակուցներ: PGNIAFM-ի կովերը նաև ներկայացրել են 7-րդ օրվա ընթացքում արյան գլյուկոզի ամենաբարձր աճը ժամանակի և ինսուլինի միջև:

Այս տվյալները վկայում են այն մասին, որ բակտերեմիան կամ էնդոտոքսեմիան, համակարգային բորբոքումը և ցավը կարող են կարևոր դեր խաղալ կլինիկական կետոզի պաթոգենեզում: Բացի այդ, նպատակաուղղված է լիպոլիզի և բորբոքման հետ ՄԵՐ և FM .